8月3日刊出的《欧洲分子生物学组织报告》封面展示了细胞朽迈的神秘。。细胞朽迈的历程就像一座都会的生长。。在工业化历程中，，，工厂（内质网）中的工人（PDI和Ero1酶）不但生产都会建设所需的钢铁和混凝土，，，即含二硫键卵白质，，，同时还会爆发污染物——过氧化氢。。
该封面文章由中国科学院生物物理研究所王磊研究员、王志珍院士课题组和中国科学院动物研究所刘光慧研究员课题组相助完成。。他们展现了卵白质氧化折叠在干细胞朽迈中的作用。。
恒久以来，，，人们普遍以为线粒体是细胞活性氧的主要泉源。。然而，，，内质网中卵白质二硫键的形成历程会爆发副产品过氧化氢。。据估算，，，其约莫占卵白质合成历程中爆发总活性氧的25%。。由此可见，，，内质网泉源的活性氧禁止忽视。。
研究职员发明，，，作为加入卵白质氧化折叠的要害分子卵白质二硫键异构酶PDI，，，在多种人体细胞朽迈模子和晚年小鼠组织中的表达上调，，，敲除PDI能够降低卵白质氧化折叠速率，，，延缓干细胞朽迈。。研究职员使用对过氧化氢超敏感的遗传编码荧光探针实时监测其在细胞核中的转变，，，发明PDI缺失能够显著抑制内质网过氧化氢向细胞核释放。。多组学剖析显示，，，PDI缺失后能够引起受到过氧化氢调控的朽迈相关分子SERPINE1的显着下调。。反之，，，激活SERPINE1的内源表达会加速细胞朽迈。。
该研究首次建设了内质网中卵白质氧化折叠同干细胞朽迈之间的联系，，，实时监测到内质网中卵白质氧化折叠爆发的副产品过氧化氢释放到细胞核中施展作用，，，调控朽迈相关基因SERPINE1的表达，，，增进细胞朽迈。。
